Депрессия. Часть — 1.

Благодаря Вашей обратной связи в комментариях, нам удалось в четырёх статьях довольно подробно рассмотреть ноотропные препараты — их виды, аспекты их применения, фармакологический профиль, клинические эффекты и безопасность. Я постарался ответить на все вопросы, а также внёс в статьи всё то, о чём Вы просили меня мне в комментариях.

Но, как говорится, одними ноотропами «сыт не будешь», поэтому сегодня мы немного сменим вектор повествования. Однако, если у вас остались какие либо вопросы по ноотропным препаратам — прошу задавать их в комментариях к соответствующим статьям.

Депрессия.

Тема сегодняшней статьи довольно «острая». Это связано с тем, что депрессия на сегодняшний день набирает обороты невероятными темпами. Это связано со многими факторами — такими как рост враждебности среди населения, пресловутый «капитализм», экономический кризис… Но, оставим выявление причин социологам и экономистам.

Как несложно догадаться, при увеличении количества людей, страдающих депрессивными расстройствами, увеличиваются и манипуляции в сфере медицины и «псевдомедицины». Фармакологические компании вовсю продвигают препараты, врачи и «псевдоврачи» всё больше и больше назначают неадекватное, дорогостоящее, лечение. Также появляются «псевдо-психологи», готовые за круглую сумму помочь справиться с недугом. Я уже не говорю о тех, кто пытается нажиться на этом, выпуская БАД-ы с красивыми названиями, но при этом абсолютно бесполезными, но, разумеется, дорогостоящими.

Данная тема довольно обширна, поэтому мы, по-традиции, начнём с теории.

Что же такое депрессия?

Депрессия — это расстройство психики, которое затрагивает практически все аспекты жизнедеятельности, негативно влияя на качество жизни. Каковы же основные её проявления?

  • стойкое снижение настроения и ангедония (потеря способности переживать позитивные моменты в жизни);
  • нарушения когнитивной сферы (мир окрашивается в «чёрные» тона, появляется пессимизм, негативные суждения);
  • апатия (двигательная заторможенность, упадок сил, потеря мотивации к любым важным действиям);
  • потеря интереса к жизни;
  • снижение самооценки.

Депрессии подвержены как взрослые, так и дети (например, среди подростков в возрасте от десяти до шестнадцати лет, ей подвержено 5% из данной группы).

С увеличением возраста процент заболеваемости растёт.

В возрасте старше 40 лет — ей подвержен каждый десятый человек.

Особо важно обратить внимание на юношеский возраст — процент тех, у кого были моменты в течении жизни, которые можно охарактеризовать как «депрессия» — колеблется от 15 до 40% — это гораздо выше, чем в любой возрастной группе, и в народе называется «проблемами переходного возраста». Родителям в этот период стоит строго уделять внимание по поводу своих детей — это очень важно, т.к. подростки в этом периоде ведут себя «скрытно», да и школьная среда порой влияет на них крайне негативно. В общем, имеет смысл присмотреться и не игнорировать кажущиеся вам «детские» проблемы — порой, эти проблемы вполне себе серьёзные.

Депрессии достоверно больше подвержены женщины — их приблизительно две трети от общего числа больных в популяции.

Большинство людей считают, что депрессия «в народе» появилась сравнительно недавно. Однако это не так — она описана ещё со времён античности. В те времена она имела иное название — «меланхолия».

Среди населения, о депрессии говорить считается «плохим тоном». С чем же это связано?

У больных депрессией имеются следующие опасения:

  • если об этом узнает близкий пациенту крут лиц, то его будут считать «психом», «ненормальным», «больным»;
  • при обращении к специалисту’, в амбулаторную карту бу’дет занесена информация о проблемах с психикой;
  • об этом факте узнает работодатель и утолит (или изменит отношение);
  • об этом узнает коллектив;
  • из-за низкой самооценки, пациент боится/стесняется обратиться к специалисту;
  • опасение необходимости приёма лекарственных препаратов.

Часть из этих опасений оправдана, часть нет — однако следует знать, что депрессия настолько стойко у’ху’дшает качество жизни, что даже все вышеперечисленные факторы имеют сравнительно низкий вес, относительно серьёзности проблемы. И чем больше Вы скрываете депрессию в себе, пытаетесь игнорировать данную проблему — тем больше она видна окружающим.

Что однозначно НЕ стоит делать, если вы обнаружили у себя симптомы депрессии:

  1. заниматься самолечением, «назначая себе» лекарственные препараты;
  2. совершать попытки произвести «самодиагностику»;
  3. обращаться к психологам (психологи не являются врачами и не лечат депрессию), они помогают справиться с острыми стрессовыми ситуациями, но никак не с хроническими депрессиями;
  4. поддаваться на у’дочку маркетологов, продвигающих БАД-ы и прочие путтышки с красивыми названиями и упаковками.

Что же делать стоит:

1: определить, мешают ли объективно симптомы, которые Вы у себя обнаружили, ухудшают ли они качество жизни;

1.a: если ответ на первый вопрос — «Да», то записаться на приём к очному психотерапевту;

1.6: если ответ на первый вопрос — «Нет» — то перестать заниматься ерундой, и закрыть для себя этот вопрос :)).

Чем же сегодня принято лечить депрессию?

Существует два применяемых подхода (которые при необходимости комбинируются):

  • психотерапия;
  • лекарственная терапия.

Оба эти метода имеют огромную научную базу’, и успешно применяются.

Чем депрессию НЕ лечат:

  • БАД-ами;
  • гомеопатией;
  • беседами с психологом (не путать с психиатром/психотерапевтом!);
  • психоанализом;
  • прочими «шаманами», не имеющими диплома врача (которых «развелось» крайне много);
  • алкоголем.

Все четыре перечисленные метода занимают львиную долю «рынка», однако их эффективность либо не доказана, либо доказана их неэффективность.

В данной вводной статье мы рассмотрели общий теоретический обзор депрессивного расстройства, не углубляясь в детали.

В следующей части мы рассмотрим подробнее разные типы депрессии, подробно остановимся на доказанных методах лечения — психотерапии и лекарственной терапии.

Вы узнаете, какого рода «острые камни» вас ожидают (дорогие «пустышки», недипломированные врачи, и пр.).

Депрессия. Часть — 2.

В предыдущей части Вы познакомились с общим определением депрессии, узнали о её распространённости среди популяции в разных возрастных группах, узнали что стоит делать, если Вы ощущаете симптомы депрессии, и что делать не стоит. Также Вы узнали о методах лечения, которые имеют доказательную базу и о методах, которые такой базой не обладают.

В этой части мы подробно рассмотрим виды депрессии, механизмы её развития, а также подробно остановимся на дифференциальной диагностике некоторых разных типов депрессий.

В качестве своеобразного бонуса вы узнаете, что такое коды МКБ, и как с помощью них можно кратко записать (и прочитать) конкретный диагноз, который будет понятен любому врачу в любой точке мира.

Перед тем, как мы начнём рассматривать классификацию депрессий, давайте с Вами всё-таки разберёмся, что же это за магические буквы — «МКБ” (которые неоднократно встречались в моих ответах на Ваши комментарии).

МКБ (ICD) — это международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Это базовый документ, который является нормативным и ведущим документом для создания единства методических подходов к диагностике заболеваний.

Если говорить «русским языком» — это диагностическая «конституция», которую соблюдают все врачи.

Т.к. данная классификация иногда обновляется и дополняется, она, после букв МКБ имеет код пересмотра (пря простоты понимания — это аналог версии у программного обеспечения). На данный момент принята и утверждена МКБ десятого пересмотра, поэтому она записывается как МКБ-ю.

В России все учреждения здравоохраниня перешли на МКБ-ю в 1999 году.

Для чего же она нужна?

В ней содержатся классификация абсолютно всех диагнозов для всех категорий и групп заболеваний, которые известны на сегодняшний день. Ей очень удобно пользоваться для краткой передачи необходимой информации о заболевании без «воды» и лишних слов. Просто код, который характеризует данное заболевание.

Структура МКБ-ю довольно сложна, но мы не будем изучать её досконально — это нам не требуется. Нам требуется извлечь из знаний выгоду. Так, какую выгоду мы может извлечь из МКБ?

Итак, для примера, возьмём довольно часто встречающееся расстройство личности — избегающее.

Для классического его описания нам понадобится «много букв». Например:

  • Пациент социально замкнут, у него снижена самооценка, он постоянно тревожится, боится отвержения. Считает себя «индивидуалистом», и постоянно говорит о чувстве полной отчуждённости от общества.

Довольно неплохо, но как много слов нам понадобилось для описания! И мы надеемся, что по этому описанию другой врач/пациент/коллега нас поймёт, не интерпретировав эти слова в собственной системе измерений.

Поэтому, благодаря МКБ-ю, диагноз записывается так:

  • F60.6

Что же это означает? А то, что у пациента заболевание класса F (психические расстройства), группы 6о (расстройства личности), и подтипа 6 (избегабщее). Всего четыре символа, для полного описания заболевания, причём человек, который «не в теме» проблемы, совершенно не поймёт о чём речь, и что вообще означает данный код. А тот, который «в теме» — поймёт, и более того, даже будучи в другой стране, и говоря на другом языке!

Ещё один момент (который будет очень удобен для нас): я тоже буду приводить данные коды заболеваний в скобках. Чтобы поискать подробнее про какое-либо заболевание, вам не нужно будет вводить полное описание диагноза. Достаточно будет просто ввести код в поисковую строку. Попробуйте (в качестве тренировки) открыть новую вкладку, и узнать, что такое «F40.1».

Вы заметили, насколько это удобно?

Все врачи придерживаются данной классификации. Поэтому, если увидите в карте заветные коды, теперь вы знаете, куда их можно ввести, чтобы узнать, что они означают (запоминаются они, как вы понимаете, довольно легко). :)

С МКБ-ю, и кодами разобрались. Возвращаемся к основной теме повествования.

Классификация классических депрессий.

«Классические» депрессии в МКБ классифицируются по степени тяжести, и записываются кодом F32.X. Приведём классификацию этой группы:

  • Депрессивный эпизод лёгкой степени (F32.0);
  • Депрессивный эпизод средней степени (F32.1);
  • Депрессивный эпизод тяжёлой степени без психотических симптомов (F32.2);
  • Депрессивный эпизод тяжёлой степени с психотическими симптомами (F32.3);
  • Другие депрессивные эпизоды (F32.8)’

Думаю, первые три понятны без особых пояснений. Теперь, о психотических эпизодах. Случается, что при тяжёлой депрессии могут слушаться психотические симптомы (бред, галлюцинации, делирий) — в этом случае депрессивный эпизод будет характеризован кодом F32.3. Если же психотических эпизодов нет, а депрессия тяжёлая — кодом F32.2.

Возникает закономерный вопрос — «а если при депрессии средней/лёгкой тяжести возник психотический эпизод — куда её относить?». Такую депрессию принято автоматически считать тяжёлой, и относить её к классу F32.3.

Если же депрессия, например, скрытая или атипичная — её относят к группе «других» (F32.8).

Есть среди классических депрессий ещё один код — F32.9 (депрессивный эпизод неуточнённый) — он ставится тогда, когда точно известно, что у пациента наблюдается депрессия, но её тип и тяжесть установить не удаётся.

Вся рассмотренная группа — это группа «транзиторных» депрессий. Это говорит о том, что все эти депрессии «действуют» в рамках эпизода жизни — т.е. начинаются внезапно (из-за внешних или внутренних причин), и, после лечения (или даже самостоятельно) разрешаются (излечиваются). Данный тип «классических» депрессий — самый распространённый, и именно статистику по этой группе вы видели с статье I.

Это самый простой (в диагностическом плане) класс депрессивных расстройств, который имеет довольно определённый прозноз и течение. Лечение таких депрессий строго детерминировано (определено конкретно), применяемые препараты и методики психотерапии имеют класс доказательности типа А, т.е. они прошли все необходимые клинические «проверки» на огромных выборках пациентов, такие исследования были рандомизированными, с плацебо-контролем, мультицентровыми (я надеюсь, из предыдущих статей Вы знаете, что означают все эти слова) :).

Подробнее по каждому типу можно посмотреть информацию в интернете, по коду МКБ (т.к. теперь Вы знаете, что это такое).

На классе депрессивных эпизодов типы депрессий не заканчиваются. Сейчас мы рассмотрим ещё одну категорию депрессий — реккурентные (большие) депрессии.

Строго говоря, данный класс пересекается с классическими депрессиями. А конкретно — F32.2 и F32.3 (тяжёлые классические депрессии) принято также относить к большим депрессиям.

Чем же отличаются большое депрессивное расстройство от классического депрессивного эпизода?

Во-первых, длительностью. Если симптомы тяжёлые, и длятся не менее двух недель, мешая нормальной жизнедеятельности, то можно заподозрить наличие большой депрессии. Основными симптомами-признаками, которые поздоляют заподозрить у пациента большую депрессию, являются:

  • значительная утрата интересов и удовольствия;
  • грубок снижение способности к сосредоточению и вниманию, нерешительность;
  • клинически нарушенный сон;
  • снижение уверенности в себе и самооценки;
  • постоянные идеи виновности и самоуничижения;
  • ангедония (сниженное настроение большую часть суток);
  • идеи или действия, приводящие к самоповреждению или суициду;
  • снижение энергичности и крайне высокая утомляемость (истощаемость);
  • снижение веса (порой даже при нормальном аппетите).

Прошу особое внимание обратить на последний пункт! Распространённое суждение «у меня депрессия, поэтому я буду есть конфеты и толстеть» — это как раз, как правило, классическая депрессия лёгкой степени.

А суждение «боже, я два дня ничего не ел. Это плохо, я понимаю это, но есть не могу — тошнит от еды» — это уже как раз признак большой депрессии! (если исключены соматические проблемы).

Итак, как мы видим, типов депрессий бывает очень много (мы рассмотрели основные типы, но не все!). Подход к их лечению также отличается, причём весьма значительно. Но перед тем, как лечить депрессию, нужно определить, а не перепутали ли мы депрессию с чем-то ещё? Правильно ли мы определили тип? Нет ли соматических заболеваний, которые вызывают депрессию? Нет ли проблем со стороны эндокринологии? Как видите, открытых вопросов крайне много. Поэтому данный вопрос и решается у лечащего врача-психотерапевта, который превосходно знает всё вышеописанное, а кроме того, умеет проводить дифференциальную диагностику, и имеет реальный клинический стаж работы.

Из данной статьи вы узнали об основных типах депрессии, научились отличать депрессивные эпизоды от большой депрессии. Узнали, что такое МКБ, и для чего нужны коды, и поняли как эти коды можно использовать для извлечения полезной информации.

В следующей части мы рассмотрим основные виды лечения депрессии, которые имеют обширную доказательную базу, и успешно применяются на практике.

Депрессия. Часть 3.

В предыдущей части мы рассмотрели классификацию основных видов депрессии, подробно остановились на сравнении разных типов депрессий. Также вы узнали, что такое МКБ-ю, коды, и как их можно использовать. Данная часть будет посвящена психотерапевтическим методам лечения депрессии, которые успешно применяются в клинической практике и имеют строгую доказательную базу. Данная тема, в отличие от фармакотерапии (материал следующей статьи), не требует знания особых терминов и не требует наличия теоретического багажа. Так что сегодня мы «отдыхаем» от терминов, кодов и психофизиологии. Просто читаем, получаем знания, и продвигаемся дальше :).

Перед тем, как начать изучение психотерапевтических методов лечения депрессии, важно знать следующее. Виды лечения, описанные в статье, применяются не только для лечения депрессий, но, также, и для лечения огромного количества психических расстройств — таких как тревожные расстройства, панические расстройства, расстройства личности и многие другие. Почему нам важно это знать? Потому что далее, при рассмотрении иных видов психических расстройств вы уже будете приблизительно представлять себе, что представляет собой данный метод лечения.

Но, т.к. на данный момент мы рассматриваем непосредственно депрессивные расстройства, в данной статье упор будет делаться непосредственно на них.

Как мы уже знаем из предыдущих статей, основных доказанных методов лечения депрессии два — психотерапия и лекарственная терапия (психофармакотерапия), которые могут как применяться в отдельности, так и комбинироваться, для более быстрого и успешного лечения. В данной статье будет подробно рассмотрен первый метод — психотерапия.

Психотерапия.

Несмотря на то, что термин «психотерапия» является широкоизвестным и употребимым, многие смутно представляют себе то, что же это, непосредственно, такое.

Начнём с основных мифов.

1. Психотерапия — это беседы с психологом, которые нужны для здоровых. Если есть реальное заболевание, психотерапия бесполезна, и нужны лекарства.

А: Во-первых, психотерапия не связана с психологами. Психотерапией занимаются психотерапевты, которые являются дипломированными медицинскими специалистами, окончившими медицинский ВУЗ. При реальных (часто и довольно серьёзных) заболеваниях психотерапия бывает очень эффективна как в дополнение к лекарствам, так и в виде отдельной терапии.

Кроме того, некоторые сложнейшие, с точки зрения тяжести и лечения, психические расстройства, лечатся исключительно с помощью психотерапии, без применения лекарственных препаратов (такими заболеваниями являются, например, избегающие (тревожные) расстройства личности).

2. Психотерапия длится годами, и беседы с психотерапевтом могут продолжаться вечно. А т.к. частный психотерапевт берёт деньги за каждый сеанс — он просто выжимает из нас все деньги.

А: Если мы говорим о медицинской психотерапии — то квалифированный психотерапевт чётко ограничит цели лечения, укажет необходимое количество сеансов (которое, часто, невелико). Да, нечасто, но встречаются и такие «психотерапевты», которые действительно никаких целей лечения не ставят, и стараются как можно дольше у’держать пациента — в этих случаях (а таких «псевдоспециалистов» заметно, разумеется, сразу’) — необходимо сразу’ сменить психотерапевта.

3. Психотерапевт, психиатр, психолог, невролог — да какая разница! Придумали много разных названий для одного и того же!

А: Все четыре специальности строго отличаются.

Психолог — не врач, он не имеет медицинского образования, и лечить истинные депрессии он не может и не должен. К нему имеет смысл обратиться, если у вас, скажем, острый стресс, и вам требу’ется моральная поддержка. Если у’ вас тяжёлая депрессия — психолог бессилен.

  • Психиатр — это врач, который знает всё о психических расстройствах, умеет их лечить в рамках фармакотерапии, но не обязан знать психотерапевтические (без применения лекарств) методики. Режим его посещения, обычно, таков. Первичный приём -> назначение лекарств (или помещение в стационар, если слушай реально сложный) -> оценка результатов.
  • Психотерапевт — это врач-психиатр, который имеет «бону’с» — он прошёл сертификацию по психотерапии, и знает конкретные схемы лечения без применения лекарств. Но он, так же как и психиатр, имеет право применять и выписывать рецепты на лекарственные препараты, необходимые для комплексного лечения. Схема его работы несколько друтая: первичный приём -> оценка целей и задач лечения -> выбор методики психотерапии, назначение лекарств (при необходимости) -> проведение сеансов психотерапии -> оценка результатов лечения.
  • Невролог/невропатолог — несмотря на широко утютребимое слово «нервы» — не лечит психические расстройства. При подозрении неврологом у пациента психиатрических проблем, он направляет его к психиатру’ или психотерапевту’. Так что, это «не наш врач», в данном контексте.

Теперь вы знаете, что психотерапией занимается исключительно психотерапевт, все остальные специальности «проходят мимо». Это очень важно, разбираться в тех специальностях, которые «нас лечат» — эта информация Вам пригодится далее.

Чем же занимается психотерапевт?

Психотерапевт, на сеансах психотерапии, проводит лечение психиатрических расстройств, применяя различные методы.

Каждый метод — это набор конкретных, чётко сформулированных практик и схем, которые применяются для лечения конкретного заболевания. Методов психотерапии сутцеству’ет очень много, и, кроме того, каждый метод является просто огромным по количеству’теоретической базы. Например, руководство по методу КПТ (когнитивно-поведенческой психотерапии) одних только расстройств личности (всего навсего одной категории — F6o.x) — описаны в литературе тысячами страниц (буквально) «сухой» теории.

Каждый психотерапевт применяет один или несколько из этих методов — и Вы можете поинтересоваться у него, какие же из них он применяет. На этот вопрос должен последовать чёткий ответ. Если ответ будет расплывчатым и неопределённым («у меня собственная уникальная методика», и пр.) — не имеет смысла дальше вести диалог.

Важно знать, что психотерапия бывает грунтовая (в которой участвует несколько пациентов и врач-психотерапевт), и

индивидуальная (один на один). Некоторые методы созданы исключительно для грунтовой терапии, некоторые — напротив, только для индивидуальной. Также имеются и такие методы, которые допускают как грунтовую, так и индивидуальную психотерапию.

Как мы уже знаем, методов психотерапии — огромное множество.

Так какие же основные методы психотерапии применяются для лечения депрессий?

Самые распространённые методики, применяемые для лечения депрессий, следующие:

  • Когнитивно-поведенческая психотерапия;
  • Поведенческая (бихевиоральная) терапия;
  • Позитивная психотерапия.

Все указанные методы психотерапии находят широкое применение при лечении депрессий, однако, самым широко применяемым в клинической практике методом, является когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), которую мы и рассмотрим максимально подробно.

Т.к. КПТ является строго формализованным методом с чётко детерменированной (определённой) теоретической базой, депрессия в рамках КПТ — это тоже строго определённое расстройство. Давайте же «заглянем» в теорию КПТ, и у’знаем, что представляет собой депрессия в рамках этой самой теории.

Депрессия — это преувеличенное и хроническое переживание реальной или гипотетической утраты, с наличием «триады основных симптомов»:

  • Негативные представления о себе: «Я неполноценен, я неу’дачник»;
  • Негативная оценка окружающего мира и внешних событий: «Мир беспощаден ко мне! Почему именно на меня всё это наваливается?»;
  • Негативная оценка будущего. «А что тут говорить? У меня просто нет будущего!».

Итак, каковы же конкретные цели ставятся в рамках КПТ для лечения депрессии?

Основными целями являются:

  • Уменьшение и/или полное устранение симптомов расстройства;
  • Снижение вероятности возникновения рецидива (повторения заболевания) после завершения лечения;
  • Повышение эффективности фармакотерапии (если таковая применяется);
  • Решение психосоциальных проблем (которые могут либо быть следствием психического расстройства, либо предшествовать его появлению);
  • Устранение причин, способствующих развитию психопатологии: изменение дезадаптивных убеждений, коррекция когнитивных (мысленных) ошибок, изменение дисфункционального (неадекватного ситуации) поведения.

Чтобы достичь данных целей, в КПТ применяются некоторые определённые методы, кроме того, перед пациентом ставятся некоторые задачи. Давайте подробнее ознакомимся с основными из них:

  • Осознание пациентом влияния его мыслей на эмоции и поведение.
  • Наущение пациента выявлять негативные автоматические мысли (те мысли, которые появляются повседневно в ответ на любое значимое для него событие), и «наблюдать» за ними.
  • Исследовать негативные автоматические мысли и аргументы, их поддерживающие и опровергающие («за» и «против»).
  • Заменить ошибочные убеждения и мысли на более рациональные;
  • Обнаружить и изменить дезадаптивные (неадекватные) убеждения, формирующие благоприятную почву’ для возникновения ошибок «понимания ситуации».

В совокушности, данные методы, которые выполняются пациентом совместно с врачом, и приводят к успешному’ лечению депрессии.

Схема всей КПТ такова:

  • Оценка состояния пациента. Выясняются следующие вопросы:
  • когда и как проявляются симптомы?
  • насколько часто?
  • как долго длится заболвание?
  • каковы последствия заболевания в краткосрочном и долгосрочном промжутке времени?
  • какова тяжесть расстройства?
  • Составление плана терапии;
  • Проведение основных сеансов психотерапии;
  • Завершение терапии (важный этап для избежания повторения расстройства после проведения психотерапии).

Каждый сеанс длится от 45 минут до дву’х и более часов, количество сеансов варьиру’ет (в районе десяти).

К КПТ, равно как и к любому методу лечения, имеются противопоказания. Основные из них:

  • психозы в стадии обострения;
  • особо тяжелые депрессивные состояния с психотическими симптомами;
  • глубокая умственная отсталость.

В этих случаях основной проблемой является то, что пациент неспособен понять, для чего он должен выполнять упражнения, которые рекомендует психотерапевт, поэтому’ проведение КПТ невозможно.

Данный метод психотерапии преимущественно индивидуальный (один на один) — врач и пациент.

Имеются ещё более формализованное и у’добное для пациента направление КПТ — диалектическая поведенческая психотерапия.

Однако информации о её эффективности пока недостаточно много, и она активно изучается. Однако, данный метод сводит к минимуму необходимость в психотерапевте, и её можно пробовать применять «без психотерапевта».

Подробно останавливаться на ней я не буду, но Вы, при желании, можете изучить это направление самостоятельно, введя соответствующий поисковый запрос. Для любителей англоязычных источников информации, данное направление КПТ за ру’бежом называется «Acceptance and commitment therapy».

Все остальные виды психотерапии имеют некоторые отличия в теоретической базе, однако их схемы весьма похожи, поэтому теперь вы имеете подробное представление о том, что такое психотерапия, каковы существуют основные её направления, методики, схемы и противопоказания.

Следующая статья будет посвящена целиком и полностью психофармакологическому7 (лекарственному’) методу лечения депрессий. Данный вид терапии могут применять врачи угже дву’х специальностей — врач-психотерапевт и психиатр.

Депрессия. часть — 4.

 

Я думаю, все из Вас согласятся с тем, что изучать клинические аспекты применения чего бы то ни было, без некоторой теоретической базы — нелегко. Придётся пробираться сквозь большое количество неизвестных терминов и механизмов, которые либо придётся искать в интернете, либо будет не очень понятно, о чём, собственно, вообще идёт речь. Поэтому, начнём мы с относительно небольшого (но крайне ёмкого) теоретического обзора, а уже далее, закрепим теорию «на практике».

Итак, сегодня вас ждёт экскурсия в «недра» ЦНС. Начнём мы с минимальной структурной единицы нервной системы — нейрона.

Нейрон.

Нейрон (нервная клетка) — базовый структурный и функциональный элемент нервной системы. Все нейроны, несмотря на их различные функциональные «обязанности» е разных отделах ЦНС, имеют сходные механизмы действия.

Перед началом повествования, предлагаю взглянуть на его схематическое изображение:

Из курса общей биологии Вам наверняка известно, что нейрон имеет аксон (передающее окончание — «отросток»), и дендрит (принимающее окончание — «отросток»). Нейрон принимает с дендрита электрический импульс, и передаёт его дальше через аксон следующему нейрону. Так вот, в нейрофизиологии примерно также как и в математике: в начальной школе нам говорят, что делить на ноль нельзя, в старших классах — что иногда делить на ноль всё-таки можно, правда получится неизвестно что, а на курсе высшей математики — что на ноль делить не только можно, но более того, при этом иногда даже получается что-то интересное :). Вот обо всём «интересном» мы сегодня и поговорим.

Нейрон всегда имеет один аксон и один или несколько (иногда до десятков тысяч!) дендритов. Они действительно являются «входными» и «выходными» структурными элементами нейрона. Однако, простое описание из биологии «нейроны передают электрические импульсы» — нам совершенно не подходит. Наша задача понять, как в нейроне этот самый импульс (потенциал действия) формируется, как и где «обрабатывается», и куда (и, собственно, каким образом) передаётся.

Для простоты описания допустим, что нейрон уже получил тот самый «входящий» импульс. Что же происходит далее?

При получении «входящего» сигнала от предыдущего нейрона, из клетки данного нейрона в синаптическую щель (соединение между двумя нейронами — ключевое «место действия» в психофармакологии) выбрасываются нейромедиаторы с целью передать «импульс» дальше. Эти нейромедиаторы захватываются рецепторами принимающего нейрона, и если концентрация нейромедиаторов в синиаптической щели достаточная, и на рецепторы «село» пороговое количество нейромедиаторов, то клетка открывает ионный канал, и внутрь неё проходят заряженные молекулы (Na, К, и пр.). В результате этого нейрон возбуждается (деполяризуется) и в нём возникает потенциал действия. Теперь уже обычным «электрическим» путём нейрон передаёт импульс через свой аксон тому нейрону, с которым данный аксон соединён (и далее — уже в следующем нейроне происходит тот же самый механизм, описанный выше). Этот механизм — и есть «передача электрического импульса» от одного нейрона — другому, (среди моих подписчиков имеются физиологи и врачи — я искренне надеюсь, что они меня простят за упрощённое изложение — я постарался изложить основную суть, без особых терминологических «выкрутасов», хотя совсем без них всё равно не обошлось :)).

Чтобы лучше понять прочитанное, взгляните на картинку (после чего крайне советую перечитать весь абзац ещё раз):

После того, как нейрон передал сигнал, из синаптической щели в нейрон обратно закачиваются «использованные» нейромедиаторы — но не все, а лишь часть из них (этот процесс называется обратным захватом). Другая же часть необратимо расщепляется специальными ферментами. Сам нейрон на короткое время переходит в неактивное состояние (реполяризуется — т.е. как бы «отдыхает» — не принимая и не передавая сигналы). После завершения этого процесса полный цикл передачи нервного импульса считается завершённым.

Теперь нейромедиаторы снова собраны в нейроне, синаптическая щель очищена — и нейрон готов «работать дальше».

В общем случае, каждый синапс специализирован («заточен») под один конкретный нейромедиатор.

Несмотря на то, что есть «специализированные нейроны» — в общем случае, для нейрона это не подходит! Почему? Во-первых, каждый нейрон имеет, как правило, не один дендрит (принимающий «отросток», как мы уже знаем), а несколько. Следовательно, у одного нейрона может быть несколько связей с соседними нейронами.

Например, когда нейрон принимает сигналы от двух разных функциональных структур мозга (частое явление, кстати говоря!), синапсы у одного нейрона могут быть «заточены» совершенно под разные нейромедиаторы!

Во-вторых, если постоянно лишь активировать нейрон, ни к чему хорошему это не приведёт. Нужна же ему какая-то «уравновешивающая сила»! Приведу наглядный пример. Например, нейроны зрительной коры постоянно получают информацию от органов зрения. Даже закрыв глаза днём, мы увидим «светлое пятно». А если мы устали днём, и уснули? Теперь, информация от органов зрения нам особо не нужна, и её обработкой заниматься не нужно — это «лишняя» трата ресурсов ЦНС. Для этого нужно эти нейроны как-то «погасить». Для этого и существуют «тормозные синапсы». Когда ЦНС «считает», что имеется избыточная активность той или иной нейронной группы — в тормозных синапсах происходит тот же самый вышеописанный механизм, но «с другим знаком»! Т.е. весь процесс в «тормозном» синапсе приводит не к увеличению, а к уменьшению нейронного потенциала (ещё раз — происходящие процессы полностью аналогичные за единственным исключением — открываются не «активирующие» ионные каналы нейрона, а «тормозные»).

Пара терминов, которые необходимо запомнить. Если нейрон мы активируем — это называется деполяризацией, а если тормозим — гиперполяризацией. Очень важно это запомнить, и не перепутать. Данные термины в литературе встречаются весьма часто (я уверен, многие из Вас уже встречали их — однако из-за них Вам приходилось читать «через строку» не понимая, что всё это значит, а теперь с этим, я думаю, будет полный порядок).

Активирующих нейромедиаторов — огромное количество (практически все, которые Вы встретите в литературе или в данных статьях), тормозных — всего два.

Исходя из данной ситуации, описывать все активирующие нейромедиаторы мы не будем, а два тормозных нужно обязательно запомнить — это глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Те нейромедиаторы, которые принимают основное участие в формировании депрессии, мы тоже запомним. Серотонин, норадреналин, и дофамин. Все они являются моноаминами — отсюда и название ведущей теории происхождения депрессии — «моноаминовая теория».

Основная задача лекарственной терапии депрессии (пока для простоты понимания, мы говорим только о моноаминовой теории) — увеличить нейротрансмиссию в тех системах ЦНС, где в качестве нейромедиаторов принимают участие серотонин, дофамин и норадреналин (в первом приближении, конечно).

Каким образом мы можем это сделать?

Способов довольно много — каждая группа препаратов «работает» по одному или сразу нескольким «мишеням», которые тем или иным образом дают нам то самое увеличение нейротрансмиссии, которое нам необходимо. Некоторые способы — довольно безобидные, некоторые же — потенциально опасные! Всё это мы подробно рассмотрим в следующей статье.

В данной статье Вы узнали о том (проверьте, ничего ли Вы не упустили), что является основным структурным элементом ЦНС, каковы принципы «работы» нейрона, что такое синапс, какие процессы происходят в синаптической щели, что такое нейромедиатор и какие их типы бывают, какие из них принимают участие в формировании депрессии, каковы механизмы передачи сигнала от одной нервной клетки к другой, что такое обратный захват нейромедиаторов, какие из нейромедиаторов являются тормозными, а какие — активирующими, о дискретной природе потенциала действия нейрона. Это — минимальный набор теоретической информации, необходимый для понимания как работы ЦНС, так и понимания работы психофармакологической терапии. Этот набор информации позволит Вам лучше понимать некоторые медицинские статьи по лекарственной терапии депрессии (да и не только депрессии, на самом деле). Согласитесь, зная это, гораздо сложнее попасться на «фуфломицины» (данный термин я позаимствовал у одного из подписчиков :)), ведь Вы теперь имеете некотрое представление о том, что происходит в ЦНС — и Вас теперь не удастся «напугать» терминами!

В следующей части Вас ждут основные «мишени» действия лекарственных препаратов при депрессии (будут рассмотрены практически все группы лекарств, которые применяются в её лечении). Также мы закончим теоретическое повествование, чтобы у Вас был уже полный «теоретический багаж», который Вам всегда пригодится.

Депрессия. Часть — 5.

В прошлой статье мы рассмотрели теоретические аспекты, связанные с работой ЦНС, а также узнали о том, какие нарушения её функционирования приводят к депрессии. Наконец, мы подошли к тому, что на данный момент имеем полный, необходимый нам багаж знаний для понимания механизмов работы лекарственных препаратов при лечении депрессивных расстройств.

Из предыдущей статьи мы узнали, что недостаток нейротрансмиссии (в рамках моноаминовой теории для нас совсем не важно, с чем это связано) в моноаминовых синапсах — приводит к депрессии. В рамках данной статьи мы рассмотрим конкретные группы антидепрессантов, и вы увидите, что названия и описание групп препаратов, которые ранее Вам были совершенно неясны, приобретут «новый облик» — лёгкий для понимания. Если всё-таки вам неясен какой либо механизм — обратитесь к предыдущей статье, и всё сразу встанет на свои места.

Первостепенная и основная задача при лечении депрессивных заболеваний — повысить моноаминовую нейротрансмиссию в ЦНС, повысив содержание серотонина, дофамина и норадреналина в синаптической щели. Расмотрим основные классы антидепрессантов, разберёмся, как они работают и какими же споссобами они повышают эту самую нейротрансмиссию в соответстующих отделах ЦНС.

Несмотря на приведённые упрощения, я постарался описать классы и механизмы максимально ёмко.

1. МАО ингибиторы. Пиразидол, представитель класса ИМАО-А.

Мы знаем, что после выхода нейромедиаторов из нервной клетки, часть из них расщепляется специальным ферментом. Как вы, наверное, догадались — мы можем «заблокировать» этот фермент.

Данный фермент для нейромедиаторов-моноаминов называется моноаминооксидазой. Соответственно, препараты, которые «не дают» этому ферменту расщепить моноамины, называются ингибиторами моноаминооксидазы (МАО-ингибиторами).

МАО бывает двух типов — МАО-А и МАО-Б:

  • МАО-А расщепляет сразу нескольких нейромедиаторов, среди которых — адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин и дофамин. Как мы видим, тут присутствуют сразу все нейротрансмиттеры, недостаток которых в синаптической щели приводит к депрессии;
  • МАО-Б расщепляет лишь дофамин (а также фенилэтиламины и их производные — но они при нормальном функционировании ЦНС не играют клинически значимой роли).

Целевая задача препаратов этой группы — заблокировать МАО, тем или иным способом.

Исторически, первые препараты данной группы связывались с этим ферментом «мёртвой хваткой» (необратимо), полностью выключая фермент на время его «жизни» в организме (~ 14 дней). Среди них — ипрониазид, ниаламид, изокарбоксиазид, фенелзин.

Данные препараты опасны тем, что если принять с пищей предшественники моноаминов (например, тирамин, который содержится в сыре) — то будет образовано слишком много моноаминов, которые будут постоянно накапливаться (т.к. фермент, их расщепляющий, заблокирован) — что является потенциально опасным, т.к. произойдёт «перегрузка» рецепторов моноаминами. Чтобы избежать этого, вместе с приёмом данных препаратов приходится строго соблюдать определённую диету.

Стоит знать, что необратимые ингибиторы МАО исключены из списка применяемых препаратов в РФ и странах СНГ (из-за их потенциальной опасности).

Следующими были синтезированы обратимые ингибиторы МАО. Их отличительной особенностью является то, что фермент они блокируют только в тот промежуток времени, в котором препарат находится в крови. После того, как препарат выйдет из организма, МАО будет снова функционировать «в обычном режиме». Это оказалось безопасным и эффективным способом заблокировать МАО. Препараты, обратимо блокирующие МАО: моклобемид, пирлиндол, бефол, метралиндол.

Диету при приёме этих препаратов соблюдать тоже приходится, однако она гораздо менее строгая. Эффективность этих препаратов не очень высока, однако и побочных эффектов весьма немного.

Препараты данной группы применяются преимущественно для амбулаторного лечения депрессий лёгкой и средней тяжести.

2. Трициклические антидепрессанты (ТЦА). Амитриппмлин, классический представитель группы ТЦА.

Данный класс препаратов является наиболее изученным, и имеющим просто огромную доказательную базу (клиническую и «лабораторную»). Данный класс препаратов является «золотым стандартом» при лечении тяжёлых депрессий.

Название класса связано с тем, что в структуре молекулы всех ТЦА содержатся три соединённых между собой кольца (три цикла).

Основной механизм действия этих препаратов заключается в том, чтобы заблокировать переносчик (транспортёр) нейромедиаторов из синаптической щели обратно в нейрон. При возникновении потенциала действия, как мы помним, нейрон «выбрасывает» нейромедиаторы в синаптическую щель — но из-за блокировки транспортёра-переносчика, нейромедиаторы обратно в нейрон не возвращаются, и остаются в синаптической щели.

Давайте запомним названия транспортёров, которые переносят нейромедиаторы обратно в нейрон — они часто встречаются в литературе.

Запомнить их довольно легко. Сперва, в названии следует краткое наименование нейромедиатора, к которому добавляется буква Т (transporter):

  1. SERT — транспортёр серотонина (SER-T);
  2. DAT -транспортёр дофамина (DA-T);
  3. NAT — транспортёр норадреналина (NA-T).

Рассмотрим примеры:

  • Седативный ТЦА: амитриптилин; (является «золотым стандартом» при стационарном лечении самых тяжёлых ажитированных (тревожных) депрессий.
  • Стимулирующий ТЦА: имипрамин;
  • Сбаналсированный ТЦА: кломипрамин.

Данная группа является очень эффективной и мощной. Применяется она при лечении тяжёлых и крайне тяжёлых депрессий, однако имеет и большой недостаток — массу побочных эффектов. Поэтому, на сегодняшний день их применение является «крайней мерой» при неэффективности антидепрессантов других групп, и применяется гораздо чаще именно при стационарном лечении. Это связано с тем, что «крайне тяжёлые» пациенты на побочные эффекты не обратят внимание — т.к. их депрессия крайне тяжела сама по себе, а при стационарном лечении побочные эффекты эффективно снимаются симптоматически (при их возникновении). При более лёгких вариантах депрессии данные препараты, на сегодняший день, практически не применяются.

3. Селективные ингибиторы обратного захвата (СИОЗх). Флуоксетин, пр едставитель класса СИОЗС.

Данная группа по механизму действия аналогична предыдущей, однако отличается гораздо меньшим количеством побочных эффектов. Это связано с тем, что препараты этой группы «специализируется» непосредственно на конкретном транспортёре.

Теперь о применяемых в литературе сокращениях (т.к. эта группа — самая «частоупоминаемая» — следует внимательно разобраться с этим).

Если основная цель — обратный захват серотонина (транспортёр SERT), то подгруппа будет называться СИОЗС, если цель — норадреналиновый транспортер (NAT) — то подгруппа будет называться СИОЗН, дофаминовый транспортёр (DAT) — СИОЗД. Если цель — несколько транспортёров сразу — то к называнию подгруппы добавляются обе буквы, между которыми находится частица «и». Например, если препарат блокирует серотониновый и норадренолиновый транспортёр — её сокращение будет записываться как СИОЗСиН.

Рассмотрим примеры:

  • СИОЗС: флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, сертралин;
  • СИОЗН: ребоксетин, атомоксетин;
  • СИОЗСиН: венлафаксин, милнаципран;
  • СИОЗНиД: бупропион.

При лёгких депрессиях назначается преимущественно подгруппа СИОЗС, при средних — все группы. Особенно эффективна группа СИОЗСиН — однако у неё имеются побочные эффекты (усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, бессоница, ажитация).

4. Остальные группы (ССА, гетероциклические антидепрессанты, мелатонинергические антидепрессанты).

Несмотря на наличие в данных группах эффективных и применяемых на сегодняшний день антидепрессантов, их применение пока ограничено и сравнительно малоизучено — поэтому их механизмы в рамках данной статьи мы описывать не будем. Лишь стоит упомянуть, что группа гетероциклических антидепрессантов похожа на группу ТЦА, но имеет меньшую (но высокую) эффективность, и гораздо меньшее количество побочных эффектов. Гетероциклической она называется потому, что имеет в структуре молекулы четыре кольца.

Рассмотрим примеры:

  • группа ССА: тразодон, нефазодон;
  • гетероциклические антидепрессанты: миртазапин, миансерин;
  • Мелатонинергические антидепрессанты: агомелатин.

Действие всех описанных антидепрессантов данных групп доказано международными клиническими исследованиями. Подробное описание каждой из этих «остальных» групп, при желании, вы можете найти в интернете.

Сегодня мы узнали обо всех классах антипрессантов, которые применяются в клинической практике и подробно рассмотрели механизмы действия антидепрессантов самых распространённых групп.

Это была последняя часть, которая завершает цикл статей «Депрессия».

Мы подробно рассмотрели все основные вопросы, которые касаются депрессивных расстройств. Если у кого-то всё-таки остались вопросы — оставляйте их в комментариях.
автор: EdMatador (Пикабу)

Что такое депрессия?
13 оценок, Средняя оценка: 5 из 5

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *